МОСКВА, 4 апреля. /ТАСС/. Исследователи выяснили, что способность вируса лошадиного энцефалита (WEEV) заражать людей и млекопитающих зависит от наличия от одной до трех мутаций в белке E2, отвечающем за взаимодействия данного патогена с рецепторами на поверхности заражаемых клеток. Это свидетельствует о возможности повторного возникновения вспышек этого патогена, сообщила пресс-служба медшколы Гарвардского университета.
"Древние формы данного вируса часто вызывали вспышки инфекции среди людей и домашних животных в середине прошлого века. Сейчас данный вирус в основном циркулирует среди комаров и птиц. С начала текущего столетия он фактически исчез как патоген, поражающий людей в Северной Америке. Эта ситуация изменилась в 2023 году, когда вирус WEEV вызвал первую за последние четыре десятилетия вспышку энцефалита", - говорится в сообщении.
Данный инцидент, произошедший в Аргентине и Уругвае, побудил группу молекулярных биологов под руководством доцента Гарвардского университета (США) Джонатана Абрахама изучить то, как менялась структура генома данного вируса в последние несколько десятилетий, а также то, как различные современные и исторические вариации WEEV взаимодействуют с культурами клеток людей, лошадей и птиц.
Ключевую роль в этих взаимодействиях играет один из белков оболочки вируса, пептид E2, способный соединяться с клеточным рецептором PCDH10, который отвечает за сцепление клеток друг с другом и формирование синапсов в мозге млекопитающих и птиц. Также белки оболочки самых опасных разновидностей WEEV способны соединяться с еще одним клеточным рецептором, VLDLR, который регулирует круговорот липопротеинов.
Проведенные Абрахамом и другими учеными опыты показали, что самые древние штаммы вируса WEEV одинаково хорошо соединялись и с человеческой, и с птичьей версией рецептора PCDH10, однако впоследствии вирус потерял эту способность из-за появления 1-3 мутаций в гене, кодирующем пептид E2. Аналогичным образом в его ДНК появилась еще одна мутация, которая мешает белкам оболочки вируса энцефалита взаимодействовать с VLDLR и заражать клетки.
Часть этих мутаций отсутствует в геноме того штамма WEEV, который вызвал вспышку энцефалита среди людей и лошадей в Аргентине и Уругвае, что объясняет внезапное появление и быстрое распространение этой инфекции, считавшейся почти исчезнувшей в прошлом. Это говорит о возможности появления новых вспышек WEEV и повышении опасности данной болезни для людей и животных, а также свидетельствует о необходимости ведения геномного мониторинга за данным вирусом, подытожили исследователи.