Болезнь Альцгеймера подавили при помощи экспериментального лекарства от рака
ТАСС, 22 августа. Медики из США обнаружили, что лекарство от рака, подавляющее работу гена IDO1, также можно использовать для того, чтобы нормализовать обмен веществ в клетках мозга у пациентов с болезнью Альцгеймера и тем самым избавить их от деменции на ранних стадиях ее развития. Об этом сообщила пресс-служба Университета штата Пенсильвания (UPenn).
Читайте также
Теперь болезнь Альцгеймера можно точно диагностировать по крови. Почему это важно?
"Ныне разрабатываемые терапии от болезни Альцгеймера пытаются замедлить ее развитие путем разрушения токсичных белков, которые, по всей видимости, возникают в результате появления каких-то более серьезных сбоев в жизнедеятельности нейронов. Мы показали, что восстановление нормального метаболизма мозга не только замедляет развитие деменции, но и обращает эту болезнь вспять", - пояснила научный сотрудник UPenn Правина Прасад, чьи слова приводит пресс-служба вуза.
Исследователи совершили это открытие при изучении того, какую роль в развитии болезни Альцгеймера может играть ген IDO1, отвечающий за расщепление аминокислоты триптофана и формирование молекул кинуренина, никотинамида и других важных молекул, регулирующих работу иммунитета и метаболизм клеток. Сбои в работе IDO1 часто встречаются внутри раковых клеток, так как повышенная активность этого гена позволяет им нейтрализовать иммунные клетки.
Интерес ученых к IDO1 был связан с тем, что при развитии болезни Альцгеймера активность данного гена значительно повышается в астроцитах, вспомогательных клетках мозга, которые отвечают за снабжение нейронов нутриентами и их очистку от "белкового мусора". Исследователи предположили, что повышенная активность IDO1 может нарушать обмен веществ между астроцитами и нервными клетками и вызывать сбои в работе метаболизма последних.
Руководствуясь этой идеей, ученые проследили за тем, как меняется круговорот молекул между нейронами и астроцитами при повышении активности гена IDO1 в культуре вспомогательных клеток мозга. Эти опыты показали, что чрезмерная активность IDO1 ведет к появлению серьезных проблем в обмене глюкозой и молочной кислотой между нервными клетками и астроцитами, что ускоряет накопление "белкового мусора" в нейронах и вызывает сбои в их работе.
Это открытие побудило ученых проследить за тем, как экспериментальное лекарство от рака PF-068, блокирующее работу гена IDO1, повлияет работу мозга мышей, предрасположенных к болезни Альцгеймера. Препарат не только нормализовал метаболизм нейронов, но и улучшил долгосрочную память у грызунов даже после появления первых признаков развития деменции. Это дает надежду на создание терапий, которые будут не только подавлять болезнь Альцгеймера, но и возвращать ее носителям прежнюю остроту ума и памяти, подытожили медики.
О болезни Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера относится к числу наиболее распространенных типов старческой деменции. По предположениям ученых, она развивается в результате накопления в нейронах бета-амилоида - токсичных белковых клубков, состоящих из поврежденных молекул белка APP. Помимо бета-амилоида, при развитии болезни Альцгеймера в клетках мозга копятся другие токсичные молекулы, в том числе поврежденные нити тау-белка.